Durch unseren Lebensstil und durch nicht beeinflussbare Faktoren kann eine koronare Herzkrankheit entstehen: Herzkranzgefäße verengen sich, und der Herzmuskel wird schlechter durchblutet. Das führt zur koronaren Herzkrankheit und zur Angina pectoris.
Angina pectoris: Nicht beeinflussbare Risikofaktoren
Über die Jahre verlieren Blutgefäße an Elastizität. Ihr Durchmesser verringert sich, und der Blutfluss wird erschwert. Es kommt zur „Arterienverkalkung“ (Arteriosklerose). Bei dem Vorgang sind genetische Einflüsse ebenfalls von Bedeutung: Sollten Familienmitglieder (Eltern, Geschwister) an der koronaren Herzkrankheit leiden oder sogar einen Herzinfarkt erlitten haben, ist das individuelle Risiko erhöht. Man spricht von einer genetischen Veranlagung (familiäre Disposition). Unabhängig davon sind Männer schon ab dem 45. Lebensjahr gefährdet, verglichen mit dem 55. Lebensjahr bei Frauen. Das lässt sich durch hormonelle Unterschiede erklären.
Angina pectoris: Beeinflussbare Risikofaktoren
Dennoch können wir unser Risiko, eine koronare Herzkrankheit mit Angina pectoris zu entwickeln, verringern. Zu den beeinflussbaren Faktoren zählen Rauchen, ein hoher Blutdruck über 140/90 mmHg (bei Menschen jenseits des 80. Geburtstags über 150/90 mmHg), Bewegungsmangel, Stress und Übergewicht. Auch der Cholesterinspiegel sollte Beachtung finden. Nach den bisher gültigen Leitlinien gilt beim „schädlichen“ LDL-Cholesterin < 115 mg/dl (3,0 mmol/l) als Obergrenze für gesunde Menschen. Wer ein höheres Risiko für die koronare Herzkrankheit hat, sollte unter < 100 mg/dl (2,5 mmol/l) kommen. Ist dieses Leiden bereits ausgebrochen oder besteht ein sehr hohes Risiko für eine koronare Herzkrankheit (z.B. bei der Zuckerkrankheit), lautet der Rat, weniger als <70 mg/dl (1,8 mmol/l) zum Ziel zu haben.
Unser Ratgeber
Angriff auf die Herzkranzgefäße
Doch wie führen diese Risikofaktoren zur koronaren Herzkrankheit und zu Angina pectoris? Zum Mechanismus: Unsere Blutgefäße sind mit einer speziellen Innenhaut (dem Endothel) ausgekleidet. Diverse Risikofaktoren schädigen diese Struktur, und mikroskopisch kleine Verletzungen sind die Folge. An diesen Stellen kommt es zu Entzündungen. Fette, auch Cholesterin, und Salze lagern sich ein. Außerdem wird mehr Bindegewebe gebildet. Ablagerungen (Plaques) entstehen, und das Blutgefäß wird verengt. Sind Herzkranzgefäße betroffen, verschlechtert sich die Blutversorgung unseres Herzmuskels. Davon merken wir zunächst recht wenig. Erst, wenn etwa 70 Prozent des Gefäßes eingeengt sind, kommt es zu den typischen Beschwerden einer stabilen Angina pectoris: Unter Belastung erhält der Herzmuskel zu wenig Blut und Nährstoffe. Der typische Brustschmerz entsteht, eventuell begleitet von Atemnot. In der Ruhe erholen wir uns wieder rasch. Verschlechtern sich die Beschwerden, sprechen Ärztinnen und Ärzte von einer instabilen Angina pectoris.
Expertin
Prof. Dr. med. Christiane P. Tiefenbacher, Mitglied im Vorstand der Deutschen Herzstiftung e.V. und Chefärztin der Klinik für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie, Wesel. Schwerpunkte: Vaskuläre Forschung: endotheliale Dysfunktion, Mikrozirkulation, Angiogenese, Klinische Forschung zur pAVK, KHK, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, seit 2008 Mitglied im Wiss. Beirat der Deutschen Herzstiftung.
