Aktuelle Nachrichten Juni 2024
Wie gefährlich sind Potenzmittel tatsächlich bei KHK?
Zahlreiche Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) werden mit “Nitraten” gegen Brustbeschwerden (Angina Pectoris) behandelt. Wer allerdings mit solchen Medikamenten therapiert wird, darf nicht gleichzeitig Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (PDE-5-Hemmer wie Sildenafil, Vardenafil und Tadalafil) einnehmen, die meist als Potenzmittel genutzt werden, seltener auch gegen Lungenhochdruck. So steht es im Beipackzettel. Es besteht hier eine sogenannte Kontraindikation, da es unter einer Behandlung mit Nitraten plus Einnahme dieser Medikamente zu schweren Blutdruckabfällen bis hin zu tödlichen Folgen kommen kann. In den ersten Jahren nach Einführung dieser Medikamente wurde dies auch weitgehend beachtet. Inzwischen gibt es zunehmend Hinweise, dass KHK-Patienten diese Potenzmittel einnehmen, auch wenn sie gleichzeitig mit Nitraten behandelt werden. Wie gravierend sind die gesundheitlichen Folgen? Wissenschaftler haben hierzu nun praxisnahe Erkenntnisse von schwedischen Patienten zusammengetragen.
In einem schwedischen Patientenregister wurden dazu über 50.000 KHK-Patienten erfasst, die mit Nitraten behandelt wurden. Die Analyse der Krankendaten ergab, dass etwa jeder zehnte dieser Patienten, die in der Vorgeschichte bereits einen Herzinfarkt hatten oder bei denen ein Eingriff zu Verbesserung der Herzgefäßdurchblutung (Revaskularisation) erfolgt war, zusätzlich Sildenafil (Viagra) oder andere Medikamente dieser Art einnahm. Die Wissenschaftler prüften dann den Gesundheitsverlauf bei diesen Patienten im Vergleich zu jenen KHK-Patienten, die nur Nitrate einnahmen.
Ergebnis: Patienten, die zusätzlich zu Nitraten auch Potenzmittel einnahmen, starben früher (um 40 % erhöhtes Risiko), hatten häufiger Herzinfarkte und andere schwere kardiale Komplikationen (jeweils um 70 % erhöhtes Risiko). Außerdem entwickelten sie häufiger eine Herzschwäche (um 67 % erhöhtes Risiko).
Dieser ziemlich eindeutige Zusammenhang von gesundheitlichen Folgen bei gleichzeitiger Therapie mit Nitraten und Potenzmitteln (PDE-5-Hemmer) ist jedoch mit Einschränkungen zu betrachten, wie die Studienautoren einräumen. Denn es sei in der Studie nicht bekannt gewesen, wann die jeweilige Einnahme der Medikamente erfolgte, sondern nur, dass es für beide Substanzgruppen entsprechende Verordnungen gab. So gab es zum Beispiel in den 28 Tagen direkt nach einer Sildenafil-Verordnung keine auffällig erhöhte Zahl an Herzereignissen.
In einem Experten-Kommentar zur Studie wird daher darauf verwiesen, dass die Kontraindikation mit einer Einnahme von PDE-5-Hemmern uneingeschränkt für KHK-Patienten mit einer Dauertherapie mit Nitraten gilt. Bei stabiler KHK, nur leichter Angina pectoris und nur gelegentlicher Nitrateinnahme (sublinguales Nitroglycerin und 24-48 stündiger Abstand zum Potenzmittel) sei das Risiko hingegen wohl geringer. Dennoch sollte auch in diesen Fällen zuvor immer eine Beratung und Absprache mit dem Kardiologen erfolgen. (1)
Wie gefährlich ist Vorhofflimmern im „besten Lebensalter“?
Vorhofflimmern tritt mit zunehmendem Lebensalter häufiger auf. Doch auch in jüngerem Alter gibt es etliche Betroffene. Und deren Zahl wächst. Bisher war nicht bekannt, welche gesundheitliche Bedeutung Vorhofflimmern bei diesen Patienten in einem Alter unter 65 Jahren hat. Eine vor kurzem publizierte Studie liefert dazu wichtige Erkenntnisse.
In dieser Studie wurden die Krankenhausdaten von fast 70.000 Patienten mit Vorhofflimmern aus einem Zeitraum von knapp zehn Jahren genutzt. Es zeigte sich, dass unter diesen überraschende viele Patienten jünger als 65 Jahre waren: insgesamt 17.335 Patienten. Etwa ein Drittel davon waren Frauen. Die Auswertung der elektronischen Krankenakten und Klinikdaten ergab dann, dass bei diesen jüngeren Patienten eine erhebliche Zahl an Risikofaktoren und Risikokrankheiten vorlag nämlich Übergewicht, Bluthochdruck (bei 55 % der Patienten), Diabetes mellitus (21 %), Herzschwäche (20 %), koronare Herzkrankheit (19 %) sowie eine obstruktive Schlafapnoe, also nächtliche Atemaussetzer (18 %) und eine chronisch obstruktive Atemwegserkrankung / COPD (11 %).
Im Laufe einer Beobachtungszeit von mehr als 5 Jahren kam es vor allem wegen Herzschwäche-Problemen zu mehr als einem Krankenhausaufenthalt – das war bei knapp fünf Prozent der unter 50 Jährigen und über sieben Prozent der 50-65-Jährigen der Fall. Zudem starben 2084 der Patienten. Das waren 6,7 % der unter 50-Jährigen mit Vorhofflimmern und 13 % der 50-65-Jährigen.
Die Studienautoren verglichen zudem diese Daten mit denen einer großen Kontrollgruppe. Deren Teilnehmer waren ebenfalls jünger als 65 Jahre und hatten ähnliche Risikofaktoren, aber kein Vorhofflimmern. Dabei zeigt sich, dass Patienten mit Vorhofflimmern im Alter unter 65 Jahren eine insgesamt deutlich schlechtere Überlebenswahrscheinlichkeit haben als Gleichaltrige ohne Vorhofflimmern. So war das Sterberisiko bei den unter 50-jährigen Männern um 50 Prozent erhöht, bei den gleichaltrigen Frauen sogar um mehr als das Doppelte. Bei Männern mit Vorhofflimmern im Alter von 50-65 Jahren waren das Sterberisiko um 30 Prozent und bei den Frauen dieser Altersgruppe um 70 Prozent erhöht im Vergleich zu Menschen ohne Vorhofflimmern.
Schlussfolgerung: Patienten im „besten Lebensalter“, die Vorhofflimmern haben, weisen häufig weitere gesundheitliche Belastungen (Komorbiditäten) auf und sie haben ein erhöhtes Risiko, dass Krankenhauseinweisung nötig werden und sie frühzeitig sterben. Daher sollte bei ihnen intensiv auf Lebensstiländerungen und die Behandlung der Komorbiditäten hingewirkt und auch das Vorhofflimmern selbst konsequent angegangen werden. (2)
Wie negative Emotionen die Gefäßfunktion beeinträchtigen
Emotionen wie Ärger, Angst und Niedergeschlagenheit gehen mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen einher wie Herzinfarkt, Schlaganfall und vorzeitigem Herztod einher. Neue Forschungsergebnisse verdeutlichen, welche negativen Emotionen unsere Gefäße offenbar besonders belasten.
In einer Studie wurden dazu bei gesunden Erwachsenen experimentell jeweils Ärger, Angst, Niedergeschlagenheit oder eine neutrale Reaktion (Kontrolle) provoziert. Man ließ diese für acht Minuten auf die betreffenden Teilnehmer einwirken. Vor, während und nach dem Versuch wurden verschiedene Werte gemessen, die Aufschluss über die Gefäßfunktion geben, etwa die Fähigkeit zur Gefäßerweiterung (reaktive Durchblutungssteigerung). Zusätzlich wurden eventuelle Verletzungen der Gefäßinnenhaut (Endothel) anhand verschiedener molekularbiologischer Messungen erfasst. Auch Blutdruck und Herzfrequenz wurden kontrolliert.
Die wichtigsten Ergebnisse:
- Im Vergleich zur Kontrolle (keine emotionale Provokation) beeinträchtigte Ärger die Gefäßerweiterung deutlich.
- Akut provozierte Angst hatte einen leichten Effekt auf die endothelabhängige Gefäßerweiterung, Niedergeschlagenheit hingegen keinen im Vergleich zur Kontrollgruppe.
- Die molekularbiologischen Messungen ergaben keinen Hinweis, dass eine der Emotionen bleibende Schäden auslöste oder die Regeneration des Endothels bzw. der Gefäßerweiterung beeinträchtigte.
- Ärger und Angst wirkten deutlich Blutdruck-steigernd, nicht aber Niedergeschlagenheit
Schlussfolgerung: Insbesondere Ärger, aber auch Angst, beeinflusst offenbar die Endothelfunktion und damit die Fähigkeit der Gefäßerweiterung. Treten solche Emotionen häufig und länger anhaltend auf, könnte dies für das Entstehen von Angina pectoris, Durchblutungsstörungen des Herzmuskels, Herzinfarkt und plötzlichem Herztod von Bedeutung sein. Die genauen Mechanismen im Endothel müssen allerdings noch erforscht werden. (3)
Was bringt Intervallfasten nach Herzinfarkt?
Dem Intervallfasten werden positive Effekte nicht nur bezüglich Gewichtsreduktion nachgesagt. Auch Insulinstoffwechsel und Fettstoffwechsel werden günstig beeinflusst. Ob sich dies ebenfalls günstig auf die Herzfunktion von Infarkt-Patienten auswirkt, haben Wissenschaftler aus Halle untersucht.
In der von der Deutschen Herzstiftung geförderte Studie INTERFAST-MI haben 48 Patienten nach einen akuten Herzinfarkt teilgenommen. Sie haben innerhalb von 48 Stunden – nachdem bei ihnen die Herzdurchblutung wiederhergestellt worden war – entweder mit einem Fastenplan mit 16 Stunden Essenspause oder einem normalen Essensplan begonnen. Alle erhielten zudem eine optimale medikamentöse Therapie zum Schutz vor einem erneuten Infarkt (Sekundärprävention). Von 42 Patienten liegen nun Daten vor, wie sich dieses Vorgehen auf ihre Herzfunktion ausgewirkt hat.
Danach hat sich bereits nach vier Wochen bei den Patienten der Fastengruppe die Herzfunktion – gemessen anhand der linksventrikulären Auswurfleistung (LVEF) –deutlich stärker verbessert als in der Vergleichsgruppe. Diese Differenz fiel nach drei und sechs Monaten nochmals größer aus. Außerdem wirkte sich das Intervallfasten positiv auf Blutdruck, Körpergewicht und das LDL-Cholesterin aus. Negative Effekte wurden nicht festgestellt.
Schlussfolgerung: Intervallfasten nach einem Herzinfarkt kann sich offenbar günstig auf die Herzleistung auswirken und zur Erholung des Herzens beitragen. Es ist zudem sicher. Dieser Effekt muss allerdings nun an einer größeren Zahl von Patienten bestätigt werden. Ebenso ist zu klären, ob dies dann langfristig die Prognose der Herzinfarktpatienten verbessert. (4)
Neues vom Europäischen Herzschwächekongress in Lissabon
Der Wirkstoff Semaglutid, ein GLP-1-Analogon, der bei Diabetes mellitus und zur Gewichtsreduktion genutzt wird, verbessert offenbar nicht nur die Symptome einer Herzschwäche mit erhaltener Auswurfleistung (HFpEF). Er reduziert auch den Bedarf an Entwässerungstabletten, die diese Patienten einnehmen, wie Studiendaten nahelegen. +++ Covid-Impfung ist offenbar für Patienten mit Herzschwäche besonders vorteilhaft. In einer koranischen Studie hatten geimpfte Herzinsuffizienz-Patienten eine deutlich bessere Lebenserwartung als Ungeimpfte. +++ Yoga sorgt bei Patienten mit Herzschwäche für eine Verbesserung ihrer Symptome. Studienteilnehmer konnten mit 50 Minuten Yoga pro Woche nach sechs Monaten zum Beispiel wieder besser Treppensteigen. (5)
- Risk of Death in Patients With Coronary Artery Disease Taking Nitrates and Phosphodiesterase-5 Inhibitors; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109723080749?via%3Dihub
- Mortality, Hospitalization, and Cardiac Interventions in Patients With Atrial Fibrillation Aged <65 Years; https://doi.org/10.1161/CIRCEP.123.012143
- Translational Research of the Acute Effects of Negative Emotions on Vascular Endothelial Health; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.123.032698
- INTERFAST-MI Studie: Intermittent Fasting After ST-Segment– Elevation Myocardial Infarction Improves Left Ventricular Function; https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.123.010936
- Pressemitteilung der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) vom 7.5.2024
Nachricht-Archiv Mai
Zu viel Salz, zu wenig Vollkornprodukte und zu wenig Hülsenfrüchte – diese drei Ernährungsgewohnheiten begünstigen offenbar einen kardiovaskulär bedingten Tod. Insgesamt geht vermutlich jeder dritte kardiovaskuläre Todesfall auf ungesunde Ernährung zurück. Wissenschaftler der Universität Jena kommen zu diesem Ergebnis, nachdem sie in einer großen Analyse den Zusammenhang zwischen 13 Ernährungsfaktoren und 13 kardiovaskulären Erkrankungen in 54 Ländern Europas untersucht hatten. (1)
Zu den Ernährungsrisiken gehörten:
- hoher Anteil an verarbeitetem Fleisch
- wenig Obst, Gemüse und Hülsenfrüchte,
- wenig Vollkorn,
- wenig Nüsse und Samen,
- wenig mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA),
- viele Transfettsäuren
- wenig Meeresfrüchte und Omega-3-Fettsäuren
- salzreiche Kost und
- Konsum gesüßter Getränke
Auf Basis der Daten aus fast 30 Jahren schätzen die Forscher, dass rund 1,55 Millionen der Herz-Kreislauf-Todesfälle im Jahr 2019 auf eine suboptimale Ernährung zurückzuführen waren. Diese Todesfälle machten etwa 16 Prozent aller Todesfälle aus. Rund 37 Prozent der Todesfälle durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen – und damit gut ein Drittel – waren den Schätzungen zufolge ernährungsbedingte Todesfälle. Unter den kardiovaskulär bedingten Todesfällen dominierten als zugrundeliegende Herzerkrankung mit 80 Prozent ischämische Erkrankungen.
Unter Berücksichtigung von Alter und Geschlecht der Betroffenen schätzte das Forscherteam zudem, dass die meisten ernährungsbedingten Todesfälle durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen konkret auf eine Ernährungsweise mit wenig Vollkornprodukten zurückzuführen ist, gefolgt von einer geringen Aufnahme an Hülsenfrüchten und einem hohen Salzkonsum.
Interessant: In Westeuropa wurden in Deutschland mit 112.601 Todesfällen die meisten ernährungsbedingten Todesfälle durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet. Ein Appell also, die Empfehlungen zur herzgesunden Ernährung, wie sie die Deutsche Herzstiftung in Anlehnung an die mediterrane Ernährung unterstützt, mehr zu beherzigen.
Quelle: Cardiovascular mortality attributable to dietary risk factors in 4 countries in the WHO European Region from 1990 to 2019: an updated systematic analysis of the Global Burden of Disease Study; doi/10.1093/eurjpc/zwae136/7646010
Brustschmerzen sind bei etwa jedem vierten Patienten mit Long Covid Syndrom die führenden Beschwerden. Typischerweise treten sie erstmals in den Wochen nach der durchgemachten Covid-Erkrankung auf. Wodurch diese Beschwerden entstehen und wie sie sich beeinflussen lassen, wurde kürzlich systematisch in einer kleinen Studie aus Spanien (2) untersucht.
Bei 20 Patienten mit Brustschmerzen und Long Covid wurde eine Herzkatheteruntersuchung zum Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit (KHK) gemacht. Zugleich wurde über die Kathetertechnik die Funktion der großen und kleinen Herzkranzgefäße getestet, zum Beispiel Blutfluss sowie koronarer Gefäßwiderstand. Bei 80 Prozent der Patienten fanden die Forscher dabei eine Engstellung oder eine mangelhafte Erweiterungsfähigkeit der großen und/oder kleinen Herzkranzgefäße mit einer hierdurch bedingten verminderten Blutversorgung des Herzmuskels (INOCA ; Ischämische nichtobstruktive Coronarerkrankung).
Die Wissenschaftler folgern daraus, dass Brustschmerzen beim Long Covid Syndrom häufig vorkommen. Und sie sind offenbar meist durch eine Funktionsstörung der großen und/oder kleinen Herzkranzgefäße bedingt. Eine optimale medikamentöse Therapie lässt sich dann auf Grundlage der Funktionstestung der Kranzgefäße während der Herzkatheteruntersuchung wählen. Infrage kommen je nach dominanter Funktionsstörung: Kalziumantagonisten, Nitrate, Betablocker, ACE-Inhibitoren oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker.
Quelle: Myocardial Ischemia of Nonobstructive Origin as a Cause of New-Onset Chest Pain in Long-COVID Syndrome; JACC 2024; doi.org/10.1016/j.jcin.2024.01.072
Über Jahrzehnte gehörten Betablocker zu Standardtherapie nach einem Herzinfarkt. Die Akuttherapie des Herzinfarktes hat sich in den letzten zwei Jahrzehnten jedoch entscheidend verändert. Damit stellte sich auch die Frage, ob Patienten nach kathetertechnischer Wiedereröffnung des Herzkranzgefäße heute noch mit Betablockern nachbehandelt werden müssen. Dies ist nun in einer vor kurzem veröffentlichen Studie aus Schweden (3) mit mehr als 1000 Herzinfarkt-Patienten untersucht worden.
Die Herzinfarkt-Patienten, die mit einer modernen kathetertechnischen Therapie (perkutane Koronarintervention/PCI) behandelt wurden, erhielten nach Zufallszuteilung anschließend einen (Metoprolol oder Bisoprolol) bzw. keinen Betablocker zusätzlich zur übrigen medikamentösen Therapie. Sie wurden dann über durchschnittlich 3,5 Jahre weiter kontrolliert. Dabei wurde festgestellt, dass Todesfälle und weitere Herzinfarkte in beiden Behandlungsgruppen (mit und ohne Betablocker) ähnlich häufig auftraten. Auch der Krankheitsverlauf war bei den Patienten in beiden Gruppen ähnlich.
Für die Wissenschaftler ist dieses Ergebnis ein deutlicher Hinweis, dass in der Ära der modernen Herzinfarkt-Akuttherapie wohl keine Notwendigkeit mehr besteht, Patienten, die einen Herzinfarkt überleben, anschließend noch mit Betablockern zu behandeln. Dies gilt (zunächst) allerdings nur mit Einschränkung für solche Patienten, die – wie in dieser Studie – trotz ihres Herzinfarktes eine normale Pumpfunktion des Herzens hatten. Ob sich dies auch auf andere Herzinfarkt-Patienten übertragen lässt, muss daher in weiteren Untersuchungen bestätigt werden.
Quelle: Beta-Blockers after Myocardial Infarction and Preserved Ejection Fraction; N Engl J Med 2024; DOI:10.1056/NEJMoa2401479
Herzinfarkte und plötzlicher Herztod werden am häufigsten durch ein Aufreißen (Ruptur) sogenannter instabiler Plaques (lipidreiche Gefäßeinlagerungen) in den Herzkranzgefäßen verursacht. Im Bereich der aufgebrochenen Plaques bilden sich Blutgerinnsel, die das Gefäß ganz oder teilweise verschließen. Wie lässt sich das am besten verhindern? In der PREVENT-Studie wurde dazu die Therapie mit Medikamenten mit der einer vorbeugenden (quasi lokal wirksamen) perkutanen Koronarintervention (PCI) verglichen (4).
An der Studie nahmen rund 1600 Patienten mit akutem und chronischen Koronarsyndrom teil. Sie waren während einer Herzkatheterbehandlung mittels Ultraschall der Gefäßwand zugleich auf instabile Plaques hin untersucht worden. Bei Nachweis einer solchen Gefäßveränderung, die aber noch keine merkliche Gefäßverengung bedingte, wurde dann entweder mit Kathetertechnik (PCI) ein Stent gesetzt und eine optimale medikamentöser Therapie gegeben. Oder es wurde nur mit intensiver medikamentöser Therapie behandelt. Wer welche Behandlung erhielt, war zufällig. Alle Patienten wurden dann mehr als zwei Jahre lang nachbeobachtet.
Das entscheidende Ergebnis: Herztodesfälle, Herzinfarkte und Notfallbehandlungen waren in der kathetertechnisch (PCI) behandelten Gruppe deutlich seltener, als in der allein medikamentös behandelten. Bevor allerdings aus diesem spektakulären Studienergebnis Konsequenzen für die Therapie im Klinikalltag abgeleitet werden können, muss durch eine weitere Studie der Vorteil einer perkutanen Koronarintervention nochmals eindeutig bestätigt werden. Zudem drängt sich die praktische Frage auf: Gibt es Möglichkeiten, instabile Plaques auch ohne invasive Herzkatheteruntersuchung zu diagnostizieren?
Kurz erklärt:
Im Gegensatz zu stabilen Plaques sind instabile (vulnerable) Plaques anfälliger für ein spontanes Aufreißen, weil nur eine dünne Faserkappe über der lipidhaltigen Einlagerung liegt. Das Aufreißen kann dann eine Thrombusbildung an dieser Stelle auslösen. Typischerweise war zuvor die Verengung (Stenosierung) an dieser Stelle des Gefäßes nicht besonders ausgeprägt. Stabile Plaques sorgen hingegen eher durch ein (langsames) Anwachsen für eine zunehmende Stenosierung bis hin zum Verschluss.
Quelle: Preventive percutaneous coronary intervention versus optimal medical therapy alone for the treatment of vulnerable atherosclerotic coronary plaques (PREVENT); Lancet 2024; doi.org/10.1016/S0140-6736(24)00413-6
Experte
- 60323 Frankfurt am Main
- info@herzstiftung.de
- www.kardiologie-meinertz-jaeckle.de/
Prof. Dr. med. Thomas Meinertz ist Kardiologe und Pharmakologe in Hamburg. Zu den Schwerpunkten des ehemaligen Vorsitzenden der Herzstiftung und langjährigen Direktors der Klinik und Poliklinik für Kardiologie und Angiologie des Universitären Herzzentrums Hamburg zählen insbesondere Herzrhythmusstörungen, die koronare Herzkrankheit und Herzklappen-Erkrankungen. Neben mehreren hundert wissenschaftlichen Fachpublikationen, die Prof. Meinertz für nationale und internationale Fachzeitschriften verfasst hat, ist der renommierte Kardiologe Chefredakteur der Herzstiftungs-Zeitschrift "HERZ heute" und Autor mehrerer Publikationen im Online-Bereich der Herzstiftung.
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